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铅的毒理学资料
【标    题】：

铅的毒理学资料


【作者单位】：

山东济宁东盛电子仪器有限公司


【内容摘要】：毒性　　急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)　　亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。　　慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.1 [更多详细]

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【正文内容】： 毒性
　　急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
　　亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。
　　慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时，才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。
　　致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载，铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
　　致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
　　致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。
　　代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的，人体吸入的铅25%沉积在肺里，部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/m3，则人体血液中的铅的含量水平为1～2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅，则血中含 铅量为6～18μg/100ml血，这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出，其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%)，其余通过不大为人们所知道的各种途径，如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
　　残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅，美国人肺中的含铅量比非洲，近东和远东地区都高，这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的。从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上，现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加，而蓄积在人体软组织，包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后，然后几乎不再变化，多余部分会自行排出体外(如上所述)，表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
　　迁移和转化：据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导，全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值0.1μg/m3，城市大气中铅的浓度范围1～10μg/m3。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨，从空气转移到海洋25万吨，从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40～60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移，造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg(干重)，食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg，鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。
　　铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外，汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时(Pb0.3～0.5mg/L)，明显抑制水的自净作用，2～4mg/L时，水即呈浑浊状。
　　危险特性
　　粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。
　　燃烧(分解)产物
　　氧化铅
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