微量元素与肝纤维化的关系

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微量元素与肝纤维化的关系

【作者单位】：

山东济宁东盛电子仪器有限公司

【内容摘要】：本文研究结果表明，慢性乙肝患者血清中硒、锌、铁含量显著降低，而血清中铜的台量则明显增高，说明肝硬变和慢性肝病患者肝脏对硒、锌、铜、铁等馓量元素代谢发生异常。硒作为体内含硒酶类的必需组分，具有抗肝纤维化的作用，但具体机制尚不明确，可能与其参与含硒酶拮抗氧自由基对肝脏细胞的损害。肝纤维化发生的机制极为复杂，主要表现为ECM的过度增多和异常沉积，现在认为它是对慢性肝损伤的一种反应。实验研究表明氧化应激是肝纤维化发生途径中的重要环节之一。体内在氧化应激状态下产生的自由基可以攻击细胞膜导致脂质过氧化，使肝细胞损伤和坏死，通过一系列的反应激活肝星形细胞(HSC)和其它 [更多详细]

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【正文内容】：

本文研究结果表明，慢性乙肝患者血清中硒、锌、铁含量显著降低，而血清中铜的台量则明显增高，说明肝硬变和慢性肝病患者肝脏对硒、锌、铜、铁等馓量元素代谢发生异常。硒作为体内含硒酶类的必需组分，具有抗肝纤维化的作用，但具体机制尚不明确，可能与其参与含硒酶拮抗氧自由基对肝脏细胞的损害。肝纤维化发生的机制极为复杂，主要表现为ECM的过度增多和异常沉积，现在认为它是对慢性肝损伤的一种反应。实验研究表明氧化应激是肝纤维化发生途径中的重要环节之一。体内在氧化应激状态下产生的自由基可以攻击细胞膜导致脂质过氧化，使肝细胞损伤和坏死，通过一系列的反应激活肝星形细胞(HSC)和其它ECM产生细胞(包括内皮细胞和肝细胞等)。HSC和其它ECM产生细胞分泌大量的基质蛋白，使ECM大量增多沉积，导致肝纤维化发生。目前认为肝纤维化是可以逆转的，但具体机制尚不明确。而现在一些研究已证明硒通过体内含硒酶的抗氧化性而具有抗肝纤维化的作用”J。正常人由于肝脏的调节，锌在体液和组织中的含量相对稳定．血清中锌多与血清蛋白结合，很少以离子状态存在，肝硬变时血浆蛋白减低，则锌结合减少，说明锌与血浆蛋白的含量有关。此外．慢性肝病由于门脉高压和淋巴淤积以及肠腔内胆盐减少和小肠功能紊乱，可能为导致锌的含量减少的因素之一。锌为人体DNA、RNA聚合酶等80多种酶的组成部分，对细胞呼吸及体内许多生化过程起着关键性作用，因此慢性肝病患者严重缺锌，必然影响一系列酶的正常代谢，进一步加重肝脏病理性损伤“]。本实验结果表明．慢性肝病患者血清中铜含量均高于正常对照组，说明慢性肝病患者铜蓄积过为人体内一系列酶系统的组成成分或为其活性所必需，当其含量过多时，不仅能使肝组织受损，且可抑材许多酶的活性。当慢性肝病时，肝脏失去调节功能．以致铜贮留过多·不仅能使肝组织受损，而且可能抑制多种酶的活性从而引起一系列代谢紊乱和病理变化”J。慢性肝病患者血清铁明显减少．主要由于慢性肝病患者食欲不振、摄入减少、营养不良及小肠吸收减少所致．缺铁不仅出现贫血、机体抵抗能力降低和免疫机制受损。而且影响体内其他微量元素如锌、钴、镁等的代谢及维生素丙的减少，从而加重肝病的发展”。

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