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微量元素氨基酸螯合物的营养作用机理
【标    题】：

微量元素氨基酸螯合物的营养作用机理


【作者单位】：

山东济宁东盛电子仪器有限公司


【内容摘要】：     微量元素是动物维持生命和生产必不可少的营养素，它们直接或问接地参与机体几乎所有生理和生化程，其作用与动物生长和健康密切相关。微量元素添加剂经历了无机盐类添加剂．简单的有机物和氨基酸微元素螯合物三个发展阶段。氨基酸与肤的微量元素螯合物作为第三代微量元素添加剂，具有艮好的生物稳性、易被消化吸收、生一物学效价高等特点，认识氨基酸与肤的微量元素螯(络)舍物的吸收、代谢途径及其作用机制，有助于其广泛的推广应用。   1．微量元素氨基酸整合物化学性质   微量元素氨基酸螯合物对饲料有效成分破坏作用小．氨基酸微量元素整 [更多详细]

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【正文内容】：
     微量元素是动物维持生命和生产必不可少的营养素，它们直接或问接地参与机体几乎所有生理和生化程，其作用与动物生长和健康密切相关。微量元素添加剂经历了无机盐类添加剂．简单的有机物和氨基酸微元素螯合物三个发展阶段。氨基酸与肤的微量元素螯合物作为第三代微量元素添加剂，具有艮好的生物稳性、易被消化吸收、生一物学效价高等特点，认识氨基酸与肤的微量元素螯(络)舍物的吸收、代谢途径及其作用机制，有助于其广泛的推广应用。
   1．微量元素氨基酸整合物化学性质
   微量元素氨基酸螯合物对饲料有效成分破坏作用小．氨基酸微量元素整合物固其金属离子与氨基酸分子通过配位键结合后，使其分子内电荷趋于中性，形成了较稳定的化学结构。配位体与金属离子问的结合常数，影响稳定性与利用能力，适宜的稳定常数决定其在消化吸收以及在靶组织的释放、利用能力。在体内pH环境下，有效的保护了螯合物中的金属离子，既有防止与饲料中植酸、磷酸根离子等的结合作用，又有阻止动物消化道中不溶性胶体的吸附作用，从而提高了动物机体对金属离子的吸收。微量元素螯合物中的金属离子在配位体如氨基酸的保护下，可有效地抵御与其他离子生成难溶的无机盐，缓解矿物质问的拈抗竞争作用。而氨基酸、肤的微量元素螯合物具有类似二肽的结构，消减了氨基酸吸收与转运的竟争。配位体的性质，提供抗氧化性的功能基团。同时，在体外减轻了金属离子氧化还原反压对维生素的破坏，从而减少了营养物质的损失，增强了其吸收利用的程度。微量元素氨基酸螯合物提高复合预混料中维生素的储存稳定性，明显降低预混料中维生素损失率。
    2．微量元素氨基酸吸收利用机制
   无机盐微量元素必须借助辅酶的作用与氨基酸或其他物质形成络合物后才能被机体吸收1，吸收后金属元素在血液中与某些蛋白结合，被运输到机体所需要的部住发生功效。多数学者认为，有机微量元素如锌在动物机体内的吸收代谢与无机盐不同，氨基酸及蛋白螯合物利用胎和氨基酸的吸收机制，不同于小肠中无机锌的吸收机制，位于五元或六元环螯合物中心的金属可以通过小肠绒毛刷状缘，以氨基酸或肽的形式被吸收。研究明，小肤能被完整地吸收，通过肠粘膜进入血液循环，微量元素利用氨基酸或肽的吸收机制，可以使吸收和环进入机体的效率更高。氨基酸与肤螯合物既是机体吸收金属离子的主要形式，又是动物体内合成蛋白过程中的中问物质，固此，而且可以减少许多生化过程，节约能能自耗，具有较高的生物学效价2。
    微量元素的代谢受稳衡机制调控。研究表明，稳衡调控在吸收、尿中排出．向肠腔的分泌、同红细胞的交换、从肌肉中释放几个位点。多数学者认为，肠道是微量元素稳衡调控的主要场所，吸收与内源分泌是机体稳衡调控的主要方式。当日粮供给水平较低时，吸收增加，排泄减少。排泄主要经粪便。粪便中除来源于日粮中未吸收部分之外，还有相当部分来自于唾液、肝脏．胰脏、肠粘膜细胞等向肠腔的内源分泌。机体摄八量大时，肝脏、胰脏向小肠分泌的增加，从而使内源排出增多，以达到调节营养的平衡。如锌转运载体蛋白1(zinc¨ansp0 r Le r，znT)在十二脂肠和空肠基底膜细胞中广泛存在，znT 1主要位于质膜，承载锌向细胞外运输的作用，以>削余锌过量可能导致的潜在毒性。znT一2在小肠、肾脏、胎盘、肝脏中表达较多，其将锌从细胞质转运到内涵体或溶酶体。znT一3主要在脑、睾丸中表达，它将胞内锌转运八囊泡。znT一4主要存于乳腺和膜，胞内锌转运进入囊泡。在生理条件下，锌载体的表达与饲粮锌浓度有密切的关系。另外，还有一(divalen L ca Lion L rans poretr，DcT)裁体，主要在十二脂肠、空肠、肾、骨髓中表达，其主要功能是作为锌载体。当机体锌缺乏时，加强锌的转运，从而增加吸收。用半定量RT—PcR法测定小肠znTl、znT4．DcTl、。结果表明，zn—Met．zns04处理显著降低znTl、znT4、DcTl mRNA表达量(P<0 O 5)；zn Met组znTl、DcTl mRNA表达量均显著低于zns04组(P<0 05)；两种锌处理间znT4 mRNA表达量无明显差异(P>0 05)，另外肽载体表达增强。这些结果表明，氨基酸螯合物吸收更快，使znTl、znT4及DCTl mRNA表达快速下降，减少肠道中锌的吸收，从而维持锌的内稳态：    动物机体内金属硫蛋白(metallothionein，MT)合成与日粮微量元素摄八量有关。禁食或饲喂高锌的小鼠肠粘膜细胞中金属硫蛋白表达显著增强；但在常规剂量的锌条件下．MT没有明显变化。小肠及肝脏MT—l mRM表达显示MT促进肠道对锌的吸收和在粘膜细胞中滞留。细胞内游离锌浓度上升时，细胞MT合成增加，其与游离锌螯合；相反，锌浓度下降时，MT合成及稳定水平下降，结合在MT中的锌数量下降锌与MT结合的生物学效率受细胞的氧化还原状态影响。在小鼠肝脏、小肠MT 1 mRNA表迭量，均c0n_rol<ZnS04<Zn Met(P<O．05)。蛋氨酸锌的转运效率明显高于硫酸锌，两者转运机制可能不同。由于无机盐与氨基酸(肤)螯合物转运机制不同．添加两种微量元素更能够加速吸收与利用。
    3．微量元素氨基酸螯台物与机体氧化还原状态
    消化道自由基的生成与微量元素的形式和浓度有关。微量元素螯合物由于其特殊的结构，具有较好的化稳定性，分子内电荷趋于稳定，防止由于金属离子如轶、铜、锌二价离子诱发的自由基生成等作用，防止无机微量元素铁诱导产生的氧化损伤作用。无机盐金属离子如铁，作为变价元素，2—3价互换，催化H、0形成oh。同时，一些氨基酸、肤如蛋氨酸等配体本身具有清除自由基的能力，从而影响肠粘膜细胞的功能，增殖、分化．
    微量元素的缺乏或利用不艮，影响过抗氧化酶的活性，将导致氧化还原等代谢过程紊乱，导致能量物质趋向于流失或脂肪细胞，影响生长发育甚至发生贫血等疾祸。高浓度的一些微量元素会诱发氧化应激，导致肠粘膜损伤，同时随着微量元素浓度的提高，吸收效率降低。无极微量元素更易诱导11202生成羟自由基，具有潜在毒性，可引起细胞损害。同时，一定浓度的自由基可诱导胃、十二指肠以及胰腺分泌生长抑素(ss)表达与分泌，减缓胃肠道食糜通过速度，抑制胃泌素等肠道激素以及消化液与酶的分泌，降低ATP酶偶联的转运载体的功能，减缓营养素的吸收，总的效应是减少游离基的生成，保护肠道粘膜细胞，但降低生长速度。许多微量元素本身有参与抗氧化酶体系的作用，如铁、铜，锰、锌、硒等。微量元素缺乏在一定程度上造成了小鼠的氧化损伤，会显著提高血清MDA舍量。如补锌使之明显下降(P<0 0 5)。有机、无机锌源均显著提高AKP、GsH—Px活，胜、T—A0c、T—s0D、Cuzn—s0D(P<O 05)，而zn—Met组T—A0c、T—s0D显著高于zns04组(P<0 O 5)。添加锌显著降低NO含量(P<0 05，zn—Met效果显著强于zns04(P<O 05)。说明两种锌源均能提高机体的抗氧化能力，而zn Met效果强于zns04。
    有机微量元素能够调节消化道氧化还原状态，影响生长轴激素的分泌。锌对维持机体正常生长具有重要作用，它对生长激素(GH)．胰岛素样生长因子I(IGF-I)、性腺激素等都有重要的影响。一般认为，Gll通过诱导舍成IGF，尤其IGF_I而发挥作用。IGF_I可以降低机体组织的分解代谢，刺激细胞分裂、骨骼生长、蛋白质合成等。锌缺乏时会降低GH mRA基固表达、机体GH水平或损害GH与其受体问的结合，降低IG卜I、GHR基因表达量，从减缓动物生长3。锌对维持机体正常生长具有重要作用，它对生长激素(GH)、胰岛素样生长因子I(IGF_I)、性腺激素等都有重要的影响。一般认为，GH通过诱导合成IGF，尤其IGF I而发挥作用。IGF_I可以降低机体组织的分解代谢，刺激细胞分裂、骨骼生长、蛋白质合成等。锌缺乏时会降低GH mRA基因表达、机体GH水平或损害GH与其受体间的结合，降低IGF—I、GHR基因表达量，从减缓动物生长4。补锌均能显著提高IGF—I基因表达水平(P<0 04，与zns04相比，zn—Met更大幅度地提高IGF-I mRNA表达(P<O 05)，从而有效地促进小鼠生长(P<O 05)5。
    有机微量元素能够调节细胞氧化还原状态，从而影响细胞增殖、凋亡的细胞过程。采用地噻咪松作为氧化厘激的诱导剂建立小鼠胸腺细胞凋亡模型；培养基中分别补加0、5 0、1 00、5 00．1 000 uM zns04或zn—Met，培养1 6小时；测定细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度、DNA片段化等指标6。结果表明，地噻咪松处理使自由基增加，细胞活力显著下降，加锌使之得到有效恢复；zn Me L处理的细胞活力高于同剂量zns04处理。两种锌源对地噻咪松诱导的胸腺凋亡均有抑制作用，且这种抑制作用具有剂量效应。50、1 00、1 000¨M添加水平时，zn—Met对细胞凋亡的抑制作用低于zns04(P<0 O 5)；500UM时，两种锌源对凋亡的抑制作用相近(P>0 05)。氧化压激时，钙离子细胞内流，随锌补加水平升高时，细胞培养上清液及胞内GSH Px、CuZn SOD活性随之增高：而胞内钙浓度随锌添加水平增加显著降低(P<0 o 5)：Zn Me L对钙离子浓度升高的抑制作用弱于同剂
量ZnS04(P<O 05)。Zn—Met提高细胞抗氧化的能力较强。细胞培养上清液中AKP活，胜随锌添加水平增加呈上升趋势；当添加剂量为1 000pM时，Zn—Met处理组显著。
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