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微量元素硒、锰、砷与小儿支气管哮喘的关系

【标    题】:

微量元素硒、锰、砷与小儿支气管哮喘的关系


【作者单位】:

山东济宁东盛电子仪器有限公司


【内容摘要】:     支气管哮喘是1种慢性气道变态反应性疾病,是小儿时期常见的慢性呼吸道疾病.它严重危害患儿的身心健康.其发病机制迄令尚未完全明确.目前多数认为遗传、免疫、感染和环境等多种因素共同参与哮喘的发生和发展.大量的研究已经发现.微量元素与哮喘的关系也极其密切。微量元素足当前国际上非常活跃的研究课题之一,微量元索对维持人体正常生理机能起重要作用。人体内近百种酶含有微量元索并参于体内蛋白质.脂肪、碳水化合物、水和无机盐的代谢.对人体的生长发育及神经系统的结构和功能.内分泌、感染、免疫和疾病有密切关系。现对微量元素与哮喘的关系研究虽然较多,但对硒、锰、砷与哮喘的关系研究 [更多详细]

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【正文内容】:
    支气管哮喘是1种慢性气道变态反应性疾病,是小儿时期常见的慢性呼吸道疾病.它严重危害患儿的身心健康.其发病机制迄令尚未完全明确.目前多数认为遗传、免疫、感染和环境等多种因素共同参与哮喘的发生和发展.大量的研究已经发现.微量元素与哮喘的关系也极其密切。微量元素足当前国际上非常活跃的研究课题之一,微量元索对维持人体正常生理机能起重要作用。人体内近百种酶含有微量元索并参于体内蛋白质.脂肪、碳水化合物、水和无机盐的代谢.对人体的生长发育及神经系统的结构和功能.内分泌、感染、免疫和疾病有密切关系。现对微量元素与哮喘的关系研究虽然较多,但对硒、锰、砷与哮喘的关系研究较少Se、Mn、As有多种,k理功能并是体内重要的微量元素之一,为探讨其与哮喘的关系我们对发作期哮喘患儿及正常儿童进行se、Mn,As的检测,现报告如下。
摇动数次,取下冷却,用ucl(1:4)稀释至2 ml摇匀。
1.2.2  用石墨炉原子吸收分光光度法测定Mn元素  Mn元素波长279 5 nm;灯电流4 mA;狭缝0.2 mm;进样量20 0ul干燥温度120℃;灰化温度600~(:;原子化温度2700~:滨取数值。
1.2.3用氢化物原子荧光光度法测定SeAs元素  负高压280 V;炉温850℃Se灯电流60 Ma;进样量1 ml;As灯电漉30mA读取数值。
1.3统计学处理实验结果用均教±标准差(x±s)表示,统计学方法采用组间t检验及应用sPss软件进行的直线帽关分析
2结果
2.Se、MnAs检测结果奉研究共采集发作期哮喘患儿血清60份,对照组血清60份,做SeMa、As捡测。统计方法采用组间t检验.结果见表l:
3.1 Se与哮喘的关系Se人体必需的微量元索,人体摄人的Se几乎全部来自食物.se在维持人体的生理功能、预防和治疗疾病方面均有重要作用。se已被确认是人体重要的含S酶和蛋白的必需组成成分,如谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽磷脂氢过氧化酶(PHCPX)、I型碘甲腺原氨酸一5。(5。一IDl)和se蛋白(se—P)等,这些酶遍布于人体各组织细胞和体液(包括免疫系统)中。
    Se有如下的生理功能:①在细胞和体液中,通过含Se的GPX、PHGPX、Se—P等消除脂质氧过氧化物.阻断活性氧和自由基的致病作用:②通过免疫系统[B淋巴细胞,T淋巴细胞、巨噬细胞(Mu)等}中的GPX.控制H2O2的释放来调节杀伤作用平自身保护作用.Se能刺激Ig的产生.增强机体对疾病的抵抗力;③通过5’一[DI调节甲状腺激素来影响机体的代谢;④通过体内碘代谢的产物(如甲基化产物)起到抗癌的作用;⑤通过se的化学药理作用,来抑菌、拮抗有毒金属等:⑥se与维生素E有协同作用,se能加强维生素E的抗氧化作用。因此机体se水平的岛低直接影响到机体抗氧化作用以及对相关疾病的抵抗能力。体内se的缺乏.必然导致免疫力低下,容易患病。本实验发现发作期哮喘患儿血se较对照组低。经统计学处理,有显著性差异(P<0.05).故推测血se低下与哮喘的发作有一定的关系。其关系分析如下:
①含se的抗氧化酶(GPx、PHGPX)和se—P等,可直接与小儿支气管哮喘氧自由基(OFR)结合.发挥抗氧化作用.而低Se使该作用减弱,故可诱发哮喘。②se能使血中Ig水平增高或维持正常:还能增强动物对抗原产生抗体的能力.同时se能增加细胞免疫功能,加强淋巴细胞的转化能力。低se使lg水平下降.动物产生抗体的能力下降.使细胞免疫功能下降.还能使吞噬细胞杀菌能力降低.对网状内皮系统也有影响。以上细胞免疫功能及体液免疫功能均下降,均易引起RRTI,易导致AHR.诱发或加重哮喘。故在临床上,补se可以做为预防和治疗哮喘的1个辅助措施。可以食富含se的食物如动物内脏、鱼虾类、蛋类、大蒜、蘑菇、香蕉、橙子和胡萝卜等。食粮粗细搭配,主副食搭配对补SE有利。
3.2  Mn与哮喘的关系Steven报道,Mn具有拈抗脂蛋白(LPs)所引起的M中生存率降低的作用。他认为可能是Mn诱导了金属硫蛋白的合成所致。兄外.Mn2可以使小鼠Mu的吞噬功能增强。Smialowdez等认为Mn能增加IF产乍的能力。而活化的Mu具有吞噬、杀菌、抑瘤和溶溜作用,Mn町能增加杀伤细胞(Kc)和自然杀伤细胞(NKC)的活性。近年来有关KC和NKC功能的研究受到重视。Kc具有抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC),能杀伤与Igc结合的靶细胞.在抗肿瘤、抗病毒感l染、移植排斥反应以及自身免疫性疾病巾起着重要作用,Mn2还可以增加KC的活性。NKC也具有多种功能,包括广谱的抗肿瘤、抗病毒感染。Mn提高NKC活性的机制如下:①增加细胞的溶解效应。NKC:介导的细胞毒作用主要分为两个过程.首先对靶细胞进行结合和识别.然后破坏和溶解靶细胞.而Mn积极参与上述细胞的溶解过程。②Mn的刺激能提高NKC的活性,使免疫调节复合物的合成和释放增加,如Mn可提高IFN水平。③Mn能激活核苷酸井阻碍酷酶的激恬.提示町能尚有潜在的NKC:调节剂如前列腺素E:(PGE:)等参与。④Mn还能选择性地影响T细胞的增殖。本实验研究结果显爪哮喘发作期患儿血清Mn较对照组低.低Mn容易造成细胞免疫功能低下.IFN产生降低,Mu吞噬能力下降,Kc和NK(:的杀伤能力降低,故低Mn能降低机体对细菌和辅毒的抵抗山,易导致呼吸道的细菌和病毒感染.诱发哮喘的发作。故适当剂量的补充Mn剂对哮喘的预防和治疗可能收到一定的疗效。
3.3^s与哮喘的关系As和As物的应用历史悠久,As中毒可以累及皮肤、呼吸、消化、泌尿.心血管、神经系统等.至于As与哮喘的关系,尚未见报道。As体内的生化作用.在很大程度上是因为As¨与酶蛋白质中的巯基、蛋白质中的胱氨酸、半胱氨酸等古硫的氨基有很强的亲和力的缘故AS对酶系统也有一定的影响,As能明显抑制丙酮酸氧化酶的活性.影响了能量代谢中氧化碳水化台物而获能的主要途径。同时AS毒患者的免疫功能随着As中毒的进展而降低。高浓度A抑制机体免疫功能.增加动物及人对病毒的易感性,另外.还有抑制IFN的合成作用。As还能抑制细胞免疫功能,抑制GSH的合成,从而降低其对RBI:的保护作用.并对骨髓有抑制作用,使血细胞减少,大大降低了细胞的免疫功能。本文哮喘组患儿血As高干对照组.说明As Li哮喘的发作可能有·定的关系。这与舳增高抑制哮喘患儿的机体免疫功能.增加对细菌、病毒的易感性.抑制IFN的合成口丁能有一定关系。由于As抑制免疫功能并增加对细菌、病毒的易感性.使IFN减少.则易导致RRTI或Th。Ts功能受抑.诱发并加重哮喘。当前的社会环境巾,有许多物质中均含有As如化肥、杀虫剂、半导体材料及添加剂等.应注意远离这些物质.以便更好地预防和治疗哮喘
    我们又对SeMnAS之问的相关性进行r研究,其关系如下:Se和Mn无相关性,Mn和As无相关性Se和As呈负相关,这与有关报道一致.As和se的作用是相互的,因为se有保护牛物大分子中的巯基和一硫键的作用.从而起到拮抗As毒性的作用。有报道se用下慢性As中毒的病人.效果良好。
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